Smerte – Venn og fiende

Smerte er kroppens alarmsystem. Den beskytter oss, men kan også skape frykt og forvirring. I denne artikkelen får du en innføring i hva smerte egentlig er, hvorfor den ikke alltid samsvarer med skade, og hvordan du kan bruke smerte som verktøy i rehabilitering. Denne artikkelen er skrevet for helsepersonell, du finner en enklere versjon skrevet for pasienter her. 

Hva er smerte?

Smerte defineres av International Association for the Study of Pain (IASP) som en ubehagelig sensorisk og emosjonell opplevelse som er forbundet med, eller ligner den som er forbundet med, faktisk eller potensiell vevsskade.
Smerte er altså en subjektiv opplevelse som dannes i hjernen gjennom bearbeiding av signaler fra kroppen kombinert med erfaringer og kontekst. Den er alltid personlig og påvirkes av biologiske, psykologiske, sosiale og kulturelle faktorer.

Smerte som opplevelse

Fra lineær til kompleks forståelse

Den tradisjonelle forståelsen av smerte har ofte vært lineær: vevsskade → nocisepsjon → smerte. De siste tiårene har imidlertid forskning innen nevrovitenskap, psykologi og smerteforskning vist at smerte ikke kan reduseres til et rent perifert fenomen. Opplevelse av smerte er en kompleks integrasjon av biologiske signaler, tidligere erfaringer, emosjoner og kontekstuelle faktorer. Smerte er derfor alltid et resultat av hjernens bearbeiding av signaler fra kroppen, i kombinasjon med erfaringer og kontekst.

Butler og Moseley beskriver smerte som «hjernens tolkning av trussel mot kroppens integritet». Dette perspektivet skiller klart mellom skade og smerte: man kan ha skade uten smerte (for eksempel akutte idrettsskader som ikke merkes før etter kamp), og smerte uten skade (for eksempel fantomsmerte).

Hvordan tolker hjernen smerte

Kontekst og prediksjon

Smerteopplevelsen formes av kontekstuelle signaler. Nevrobiologisk kan dette forklares ut fra hjernens prediktive prosesser. Hjernen integrerer sensorisk input med forventning og tidligere erfaringer. Dermed kan smerte trigges eller forsterkes selv uten signifikant nocisepsjon. Nociseptiv input er bare én del av smerteopplevelsen. Hjernen tolker og fyller inn resten, basert på erfaringer og forventninger. Dette skjer hele tiden, også ved synsinntrykk og hørsel. Et eksempel på dette er McGurk-effekten: Se video.

Eksperimentelle studier har vist at smerteopplevelsen varierer dramatisk avhengig av om stimuleringen oppleves som truende eller ufarlig. Det er ikke overraskende, ettersom smerte er en sensorisk og emosjonell opplevelse som er forbundet med, eller ligner den som er forbundet med, faktisk eller potensiell vevsskade.

Frykt og læring

Frykt for smerte er en av de best dokumenterte prediktorene for kronifisering. Vlaeyens «fear-avoidance model» beskriver hvordan smerte kan opprettholdes og forsterkes blant annet gjennom unngåelse og katastrofetenkning.

Amygdala og prefrontal cortex er sentrale strukturer i dette samspillet, hvor emosjonelle og kognitive prosesser bidrar til sensitivering av smertenettverk. Klinisk ser vi dette som hyperalgesi (forsterket smerterespons på smertefulle stimuli), allodyni (smerterespons på normalt ikke-smertefulle stimuli, f.eks. lett berøring), og forlenget smerterespons uten samsvarende vevsskade.

En kontekstuell forståelse av smerte krever at vi møter pasientene med både validering og normalisering. Smerten er alltid ekte og skal tas på alvor, men den betyr ikke nødvendigvis at vevet er skadet, ikke tilhelet, eller at kroppen er i fare.

Den biologiske dimensjonen

Selv om smerte er en opplevelse som dannes i hjernen og er avhengig av kontekstuelle faktorer, emosjoner og tidligere erfaringer er det som oftest et biologisk utgangspunkt for smerten når vi snakker om for eksempel idrettsskader.

Smerte ved akutt skade og inflammasjon

Akutt nociseptoraktivering

Når vev skades (f.eks. sener, muskler eller bein), oppstår en umiddelbar aktivering av perifere nociseptorer. Dette er blant annet mekaniske nociseptorer som reagerer på strekk, drag i vevet, og ledes via A-delta-fibre (raske, myeliniserte nervefibre som gir skarp og veldefinert smerte) og C-fibre (langsommere, umyeliniserte nerver som gir en mer diffus, brennende/verkende smerte).

Allerede i ryggmargens bakhorn skjer den første moduleringen gjennom inhibisjon/fasilitering via interneuroner før signalene sendes til hjernen for endelig tolkning.

Den akutte smerten har en beskyttende funksjon: den initierer en rask tilbaketrekningsrefleks og motiverer til å beskytte det skadde området.

Inflammasjon

Etter den umiddelbare fasen trer inflammasjonsprosessen i kraft. Skadde celler og immunceller frigjør da en rekke mediatorer. Prostaglandiner (PGE₂, PGI₂) via COX-enzymene senker terskelen for nociseptoraktivering.Bradykiningir direkte aktivering av nociseptorer + økt prostaglandinsyntese. Histamin og serotonin fra mastceller og trombocytter fører til vasodilatasjon, økt permeabilitet og smerte, mens Cytokiner (TNF-α, IL-1β, IL-6) øker nociseptorsensitiviteten og rekrutterer flere immunceller.

Inflammasjonsfasen er kroppens reparasjonsprosess. Den er helt essensiell for å aktivere celler som kommer inn og fjerner skadet vev, og celler som starter regenerering av nytt vev.

Med hensyn til smerte, fører inflammasjonen til perifer sensitivisering som gjør at nociseptorene fyrer lettere og kraftigere enn normalt. Dette forklarer også de klassiske inflammasjonstegnene; Rødme (rubor), varme (calor), hevelse (tumor), smerte (dolor) og nedsatt funksjon (functio laesa).

Klinisk oppleves dette som ømhet og økt smerte ved bevegelse eller trykk i timer–dager etter skaden, selv om selve vevsskaden ikke nødvendigvis forverres.

Fra akutt smerte til kronifisering

Hvis inflammasjon og nociseptiv input vedvarer, kan det oppstå langtidspotensiering i dorsalhornet. Dette skjer via økt glutamat- og substans P-frigjøring som aktiver NMDA-reseptorer, og det et skjer en reduksjon av hemmende aktivitet (GABA/glycin). I tillegg vil mikroglia og astrocytter bidra med proinflammatoriske mediatorer som vedlikeholder sensitiviteten. Dette kan gi hyperalgesi og allodyni .

Hos de fleste er dette en forbigående fase, men hos noen kan mekanismene vedlikeholde smerten og bidra til langvarige smerteplager.

Kliniske implikasjoner

Akutt smerte er nært knyttet til vevsskade og nociseptoraktivering, mens inflammatorisk smerte primært er drevet av mediatorer som sensitiviserer nociseptorer og gjør området ømt, som videre gjør at vi beskytter det. Pasienter med langvarig smerte kan ha både perifere- og sentrale mekanismer som gir økt sensitivitet.

Smerte i rehabiliteringsfasen

Dersom en i en rehabiliteringsfase belaster vevet for hardt, kan det oppstå en kortvarig inflammasjonsrespons og økt smerte i timene etter, eller typisk ved oppstart av aktivitet morgenen etter. Det betyr ikke at det har oppstått en forverring av skaden, men at aktivitetsnivået er for høyt i forhold til vevets kapasitet på det aktuelle tidspunktet. Dette er det viktig at pasienten forstår. Vi benytter smerte som styringsverktøy for å forsøke å unngå en inflammasjon og økt smerte etter belastning. I rehabilitering anbefaler jeg derfor maks smerte 3/10 på en 0-10 numerisk smerteskala. I tillegg legges det ofte inn en testøvelse med smertemåling om morgenen for å ha kontroll på den forsinkede inflammasjonsfasen som kan oppstå. Målet er å stimulere adaptasjon uten å trigge kraftige inflammasjonsresponser som kan gi økt smerte om morgenen og unødvendig frykt.

Dette er en viktig del av pasientopplæringen – forståelsen av at økt smerte ikke nødvendigvis er en indikasjon på ny skade, men en normal respons som kan styres gjennom riktig dosering.

Oppsummering

• Smerte er alltid reell, men samsvarer ikke alltid med skadegrad.
• Opplevelsen formes av biologiske signaler, erfaringer, følelser og situasjon.
• Inflammasjon er nødvendig for reparasjon, men kan midlertidig forsterke smerte.
• Langvarig sensitivisering kan bidra til kroniske smerter.
• I rehabilitering er smerte et styringsverktøy. Litt smerte er normalt, mye og vedvarende smerte under eller etter trening tyder på for høy belastning.

Å forstå dette kan redusere frykt, fremme trygg bevegelse og gi bedre rehabilitering.

Referanser